Drugi koronawirus ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS-CoV-2) spowodował niszczącą światową pandemię COVID-19, oficjalnie ogłoszoną przez WHO w marcu 2020 roku. Podczas trwania pandemii zakażonych było ponad 700 milionów i pochłonęła ona życie ponad 70 milionów ludzi na całym świecie. W Polsce zarażonych było ponad 6,5 miliona osób, a zmarło prawie 120 tysięcy. Dzięki heroicznych wysiłkom naukowców z całego świata opracowano wiele szczepionek, leków i przeciwciał, które uratowały miliony ludzkich istnień (Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny 2023 przyznano uczonym węgierskiemu Katalin Karikó i amerykańskiemu Drew Weissmanowi za rewolucyjny wynalazek mający na celu opracowanie skutecznej szczepionki mRNA zapobiegającej COVID-19). Niemniej jednak, walka z COVID-19 trwa nadal, gdyż pojawiają się ciągle nowe warianty wirusa zdolne do unikania reakcji układu odpornościowego, takie jak Delta czy Omikron. Aby opracować bardziej skuteczne terapie i wyjaśnić skutki uboczne wywoływane przez szczepionki i leki, konieczne jest głębsze zrozumienie molekularnych interakcji wirusa SARS-CoV-2 zarówno z samymi lekami, jak i ludzkimi komórkami. W tym artykule przeglądowym, koncentrując się przede wszystkim na metodach obliczeniowych, przyglądamy się strukturze wirusa SARS-CoV-2 oraz interakcjom wirusowego białka kolca (Spike protein) z ludzkim enzymem konwertującym angiotensynę-2 (ACE2), którego związanie przez białko kolca jest kluczowe dla wniknięcia wirusa do komórek gospodarza. Rozważymy również inne receptory, z którymi wirus może się wiązać. Omawiamy też fuzję błony wirusa i ludzkiej komórki gospodarza oraz interakcje białka kolca z przeciwciałami i nanoprzeciwciałami, a także wpływ SARS-CoV-2 na syntezę białek w komórkach gospodarza.